Jo-1-Ak ELISA
- Regulatorischer Status
- EU: CE
- Kit Größe
- 12 x 8
- Methode
- ELISA
- Inkubationszeit
- 3 x 30 min
- Standardbereich
- 0 - 100 U/mL, cut-off 4 U/mL
- Probe / Vorbehandlung
- 10 µL serum, plasma
- Substrat / Isotop
- TMB 450 nm
Enzymimmunoassay zur qualitativen und quantitativen Bestimmung von IgG-Antikörpern gegen Jo-1 in humanem Serum oder Plasma (EDTA, Citrat oder Heparin)
Polymyositis (PM) und Dermatomyositis (DM) sind entzündliche, autoimmun-bedingte Erkrankungen des Bindegewebes mit unbekannter Ätiologie (1). Hauptsächlich schädigen sie Haut und/oder Muskeln, können aber auch andere Organe beeinträchtigen, bspw. die Lunge. Ohne Behandlung, normalerweise durch Immunsuppression, entwickelt sich leicht ein lebensbedrohlicher Zustand (2). Die frühe Diagnose der PM/DM ist entscheidend, weil Immunsuppressiva erhebliche Nebenwirkungen verursachen und ihre Dosierung daher so niedrig wie möglich gehalten werden sollte.
Eine auffällige PM/DM-Eigenschaft ist das Auftreten von Antikörpern gegen aminoacyl-tRNA-Synthetasen; funktional verwandte, aber immunologisch eigenständige Enzyme (3, 4, 5). Etwa 30 % aller MyositisPatienten zeigen Antikörper gegen die histidyl-tRNA-Synthetase (EC 6.1.1.21), ein dimeres 100 kDaAntigen, das im Cytoplasma lokalisiert und (nach einem Patientennamen) als Jo-1 bekannt ist (6). Jo-1 AKpositive Seren stellen etwa 75 % aller Seren mit Synthetase-Autoantikörpern (7). Abgesehen von wenigen Ausnahmen schließen sich diese Antikörper gegenseitig aus (6, 8).
Unter dem Begriff Jo-1- bzw. anti-Synthetase-Syndrom werden die Symptome der interstitiellen Lungenerkrankung mit fibrosierender Alveolitis zusammengefasst. Für sie haben Jo-1 Antikörper eine hohe prädiktive Bedeutung (80 %). Meist ist dieser Zustand klinisch signifikant und kann fatalerweise in das Adult Respiratory Distress-Syndrom (ARDS; posttraumatische Lungeninsuffizienz, Schocklunge) münden (7,9).
Der vorliegende Enzyme-linked Immuno Sorbent Assay (ELISA) ist dazu bestimmt, Antikörper der IgGKlasse in menschlichem Serum oder Plasma (vgl. Abschnitt 7) quantitativ oder qualitativ zu messen, die gegen Jo-1 gerichtet sind. Das verwendete Präparat ist hoch angereicherte, humane histidyl-tRNASynthetase, die in Baculovirus infizierten Insektenzellen exprimiert wird. Der Test ist schnell (Inkubationszeit 30 - 30 - 30 Minuten) und flexibel (teilbare Festphase, gebrauchsfertige Reagenzien). 6 Standards erlauben quantitative Messungen; eine negative und eine positive Kontrolle prüfen die
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- Callen, J. P.: Dermatomyositis: diagnosis, evaluation and management. Minerva Medica 93-3 (2002), 157 - 167
- Ghate, J., et al.: A therapeutic update on dermatomyositis/polymyositis. Int J Dermatol 39 (2000), 81 - 87
- Mathews, M. B., Bernstein, R. M.: Myositis autoantibody inhibits histidyl-tRNA synthetase: a model for autoimmunity. Nature 304 (1983), 177 - 179
- Miller, F. W., et al.: Origin and regulation of a disease-specific antibody response. Antigenic epitopes, spectrotype stability, and isotype restriction of anti-Jo-1 autoantibodies. J Clin Invest 85 (1990), 468 - 475
- Miller, F. W., et al.: The role of an autoantigen, histidyl-transfer RNA synthetase, in the induction and maintenance of autoimmunity. Proc Natl Acad Sci USA 87 (1990), 9933 - 9937
- Messinger, M.: Autoantikörper bei systemischen entzündlich-rheumatischen Erkrankungen (Kollagenosen). In: L. Thomas (ed.): Labor und Diagnose (2005), TH-Books-Verlags-Gesellschaft, Frankfurt/Main, 1139 - 1161
- Thomas, L.: Autoantikörper bei Muskelerkrankungen. In: L. Thomas (ed.): Labor und Diagnose (2005), TH-Books-Verlags-Gesellschaft, Frankfurt/Main, 1161 - 1168
- Targoff, I. N.: Myositis antibodies: aminoacyl-tRNA synthetase, signal recognition particle, Mi-2, and PMScl autoantibodies. In: Shoenfield, Y., et al. (eds.): Autoantibodies (2007), Elsevier Science, Amsterdam, 577 - 589
- Bernstein, R. M., et al.: Anti-Jo-1 antibody: a marker for myositis with interstitial lung disease. Br Med J 289 (1984), 151 - 152
- Sommer, R., Eitelberger, F.: Wertigkeit der Gliadin-Antikörper im Serum zur Diagnose der Zöliakie. Wien Klin Wochenschr 104/4 (1992), 86 - 92
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